TL;DR wpisu borelioza i uzależnienia:

Krętek Boreliozy to nie tylko rootkit – to proces, który uszkadza system nagrody, który może spowodować uzależnienia.
Użytkownik szuka więc zastępczych źródeł dopaminy – czyli nałogów.
Niby system „czysty” po antybiotyku, ale Menedżer zadań działa jakby na Celeronie z 2006 na Windows Vista.
Uzależnienie? Może być tylko symptomem głębszego neurobałaganu.
Najpierw wyczyść system – potem dopiero możesz myśleć o poprawkach do aplikacji.

Zainteresowany tematem? No to poniżej memik i jedziemy dalej 🙂

Co ma wspólnego kleszcz z nałogiem? Borelioza uzależnienia.

Na pierwszy rzut oka – nic.

Na drugi – całkiem sporo, jeśli spojrzymy przez pryzmat neurobiologii. Coraz więcej dowodów wskazuje, że zakażenie krętkiem Borrelia burgdorferi może wpływać na układ dopaminowy, czyli ten sam, który jest odpowiedzialny za uczucie przyjemności, nagrody i… rozwój uzależnień.

Borelioza hakująca układ nagrody – stąd uzależnienia?

Neuroborelioza – czyli postać boreliozy atakująca mózg i układ nerwowy – może prowadzić do zaburzeń neuroprzekaźników, w tym dopaminy i serotoniny.

Wiem, że już o tym pisałem we wpisie „Skąd spadki nastroju i koncentracji przy infekcjach?” ale chciałem przybliżyć zupełnie inny aspekt tego problemu 🙂

Dopamina to neuroprzekaźnik odpowiedzialny m.in. za:

odczuwanie przyjemności,
motywację,
mechanizmy uzależnienia (alkohol, nikotyna, hazard, TikTok czy Fejsik 3h przed snem…).

Gdy układ dopaminowy działa nieprawidłowo – pojawiają się objawy typowe dla zespołu poboreliozowego:

zmęczenie,
depresja,
brak motywacji,
„zawieszenia” poznawcze,
a także kompensacyjne zachowania:
- palenie,
- używki,
- słodycze,
- kompulsywne przeglądanie Internetu (doomscrolling).

Co widać w badaniach w temacie borelioza i uzależnienia?

Choć bezpośrednich badań typu „borelioza powoduje uzależnienia” jest mało, jest wiele pośrednich tropów, których nie mogłem tak zostawić bez analizy 😉

1. Neurozapalne uszkodzenia ośrodków dopaminowych

W przebiegu neuroboreliozy dochodzi do zajęcia struktur limbicznych, a więc części mózgu odpowiedzialnych za emocje i układ nagrody .

2. Zaburzenia funkcji poznawczych po leczeniu

„U chorych po przebytej neuroboreliozie mogą występować dyskretne zaburzenia funkcji poznawczych, nawet powyżej 30 miesięcy od zakończenia leczenia” – czyli system niby się zaktualizował, ale GUI się nie odświeżyło.

3. Zaburzenia neuroprzekaźnictwa

Literatura naukowa pokazuje, że przewlekły stan zapalny wywołany infekcją może prowadzić do spadku produkcji dopaminy i serotoniny – co ułatwia rozwój:

depresji,
nerwicy,
stanów lękowych,
uzależnień (alkohol, nikotyna, THC),
zespołów obsesyjno-kompulsywnych.

Case study: Borelioza, a palenie nikotyny

Wiele osób z przewlekłą boreliozą przyznaje, że zaczęły palić (lub wróciły do nałogu) po epizodzie infekcji. Dlaczego?

Bo palenie to szybki zastrzyk dopaminy – szczególnie, gdy naturalny system nagrody jest zużyty…

Badania nad uzależnieniami pokazują, że osoby z depresją, bólem chronicznym i przewlekłym zmęczeniem częściej sięgają po nikotynę i inne używki, żeby „coś poczuć” lub „zredukować napięcie”. A borelioza niestety dostarcza wszystkich tych czynników.

Autoeksperymenty z używkami

Oprócz nikotyny, w środowisku pacjentów z boreliozą obserwuje się:

samoleczenie CBD / THC, często w celach przeciwbólowych lub nasennych,
spożycie alkoholu „na rozluźnienie”,
niekiedy: kompulsywne objadanie się, używanie kofeiny i suplementów dopaminergicznych (np. tyrozyna, L-DOPA z mucuna pruriens).

Część z tych strategii działa doraźnie, ale nie rozwiązuje podstawowego problemu: neurozapalnego i neurodegeneracyjnego charakteru boreliozy.

Krętek wchodzi do mózgu, jak złodziej do sejfu

Borrelia nie potrzebuje własnych toksyn – wystarczy, że wywoła chaos immunologiczny, który wyłącza kolejne funkcje systemu.

Przechodzi barierę krew–mózg, uszkadza tkanki, pobudza mikroglej i w efekcie:

mózg działa jak stara karta graficzna: bez akceleracji, lecą artefakty, gubią się FPSy,
a co z dopaminą? jak paczka na paczkomacie: niby jest, ale nie wiadomo gdzie.

Co można z tym zrobić?

Jeśli masz boreliozę (lub podejrzenie), a zauważasz u siebie:

większą ochotę na nikotynę / alkohol / używki,
spadek motywacji i ciągłe „rozleniwienie”,
brak radości z dawnych rzeczy (anhedonia),

to nie jesteś „słaby psychicznie” – Twój układ nagrody może być uszkodzony.

Osoby w takich sytuacjach najczęściej:

sięgają po konsultację z neurologiem/psychiatrą (znającym temat neuroboreliozy),
powinny unikać „leczenia się” alkoholem czy innymi używkami – bo działa krótkoterminowo, a pogłębia stan zapalny,
wspierać układ dopaminowy naturalnie w konsultacji z dietetykiem: dieta, sen, umiarkowana aktywność, adaptogeny, suplementacja.

Borelioza, uzależnienia, niedobór dopaminy, serotoniny.

Mam nadzieję, że wpis się podobał.

W tym miejscu chciałem podziękować moim muzom, czyli WAM, którzy dzielicie się ze mną swoimi doświadczeniami, problemami i przemyśleniami w temacie boreliozy.

Wyraź swoje zadowolenie udostępniając MEMika z tego wpisu czy też z innych Evidence Based Memes ze strony lyme.love/memy czy też lyme.love/EBM – obydwa adresy prowadzą do tej samej, wesołej strony z memikami i pośmiejmy się razem z boreliozy 😉

EBM – Borelioza, dopamina i uzależnienia

Volkow N.D., Baler R.D., Goldstein R.Z. (2011). Addiction: Pulling at the neural threads of social behaviors. Neuron, 69(4):599–602. Rola układu dopaminowego w uzależnieniach – tło neurologiczne i behawioralne.

Czarnecki M. (2020). Kliniczne manifestacje boreliozy z Lyme. Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, UM Wrocław. Opis objawów neuroboreliozy, zespołu poboreliozowego oraz mechanizmów zapalnych i autoimmunologicznych.

Fallon B.A., Lipkin R.B., Corbera K.M. et al. (2008). Regional cerebral blood flow and metabolic rate in persistent Lyme encephalopathy. Archives of General Psychiatry, 65(5):554–563. Zmiany funkcji mózgu u pacjentów z boreliozą – objawy przypominające przewlekłą encefalopatię.

Jones C.R., Moller J.C., et al. (2014). The dopamine hypothesis in neurological infectious disease: A role for persistent inflammation? Medical Hypotheses, 82(1):70–73. Przewlekły stan zapalny w OUN a funkcjonowanie układu dopaminowego.

Miklossy J. (2008). Chronic inflammation and amyloidogenesis in Alzheimer’s disease — Role of spirochetes. Journal of Alzheimer’s Disease, 13(4):381–391. Krętki jako czynnik przewlekłego zapalenia i neurodegeneracji.

Sapi E., Bastian S.L., et al. (2012). Characterization of biofilm formation by Borrelia burgdorferi in vitro. PLoS ONE, 7(10):e48277. Dowody na tworzenie biofilmu przez krętki, co może tłumaczyć ich przetrwanie mimo leczenia.

Marques A. (2008). Chronic Lyme disease: A review. Infectious Disease Clinics of North America, 22(2):341–360. Przegląd wiedzy nt. przewlekłej boreliozy, w tym kontrowersji wokół zespołu poboreliozowego.

Meyer U., Feldon J. (2010). Neurodevelopmental animal models of schizophrenia. Dialogues Clin Neurosci. 12(4): 443–455. Opis mechanizmów neurozapalnych wpływających na układ dopaminowy (kontekst modelowy).