Borelioza.INFO – Borelioza okiem informatyka-fizjoterapeuty, skomplikowany problem diagnostyczno-terapeutyczny

Antybiotyk a borelioza – dlaczego temat NIE jest zamknięty

Przez lata słyszeliśmy to samo:
„Antybiotyki leczą boreliozę. Jeśli objawy zostają – to już nie infekcja.”

Brzmi prosto. Problem w tym, że biologia nie lubi prostych narracji.

Coraz więcej danych pokazuje, że u części pacjentów z boreliozą problem nie kończy się wraz z ostatnią tabletką antybiotyku. I nie są to „opinie z forów” czy „z fejsika”, ale analizy opublikowane w literaturze medycznej.

Co dokładnie pokazują nowe przeglądy badań?

W jednym z przeglądów literatury opublikowanych w czasopiśmie
Advances in Infectious Diseases przeanalizowano 56 badań dotyczących przetrwania bakterii wywołującej boreliozę.

Mowa oczywiście o: Borrelia burgdorferi

Wnioski były niewygodne:

  • wykrywano żywe krętki po zakończonej antybiotykoterapii,
  • dotyczyło to ludzi i zwierząt (myszy, psy, małpy, konie),
  • bakterie znajdowano od 2 do nawet 46 miesięcy po leczeniu,
  • stosowano różne metody potwierdzenia:
    • hodowle,
    • mikroskopię tkanek,
    • ksenodiagnostykę (zakażenie kleszcza pobierającego krew).

To nie są „odczucia pacjenta”.
To fizyczna obecność patogenu.

Dlaczego antybiotyki nie zawsze „domykają temat”?

Antybiotyki są potężnym narzędziem, ale nie są magiczną gumką do ścierania biologii.

1. Borrelia potrafi przetrwać

Krętek boreliozy:

  • zmienia formy (aktywny krętek → formy przetrwałe → biofilm)
  • spowalnia metabolizm
  • chowa się w tkankach słabo penetrowanych przez leki

To dokładnie te mechanizmy, które obniżają skuteczność antybiotyków.

Jeśli interesuje Cię ten temat szerzej – zobacz wpis Biofilm oraz Nieskuteczność kliniczna doxycykliny i 3 problemy boreliozy

2. Antybiotyki działają najlepiej na bakterie aktywne

Większość antybiotyków:

  • uderza w dzielące się bakterie,
  • działa gorzej na formy uśpione
  • praktycznie nie rusza biofilmu

To nie jest kontrowersja – to podstawy mikrobiologii, znane również z:

  • gruźlicy,
  • Helicobacter pylori,
  • infekcji protez i implantów.

3. Objawy po leczeniu mają sens biologiczny

Pacjenci z utrzymującymi się objawami często doświadczają:

  • problemów neurologicznych,
  • bólów stawów i mięśni,
  • zaburzeń autonomicznych,
  • przewlekłego zmęczenia.

Jeśli byłby to wyłącznie „zespół pochorobowy”:

  • nie wykrywano by bakterii,
  • nie obserwowano by reakcji zapalnych,
  • nie byłoby poprawy po terapiach celowanych.

A co mówi oficjalna medycyna? Zespół poboreliozowy!

Instytucje takie jak Centers for Disease Control and Prevention
uznają istnienie PTLDS (post-treatment Lyme disease syndrome), ale:

  • nie traktują go jako aktywnej infekcji
  • nie rekomendują dalszej antybiotykoterapii

Problem w tym, że PTLDS to nazwa objawu, nie mechanizmu.

A nie da się chyba chorować od nazwy?

borelioza

Stworzono na podstawie Evidence-Based Medicine (EBM):

  1. Fesler MC, Stricker RB, Johnson L.
    Persistence of Borrelia burgdorferi following antibiotic treatment.
    Advances in Infectious Diseases, 2023.
    https://www.scirp.org/journal/paperinformation.aspx?paperid=123568
  2. Hodzic E, Imai D, Feng S, Barthold SW.
    Persistence of Borrelia burgdorferi following antibiotic treatment in mice.
    PLOS ONE, 2008.
    https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0002999
  3. Embers ME, Barthold SW, Borda JT, et al.
    Persistence of Borrelia burgdorferi in rhesus macaques following antibiotic treatment.
    Infection and Immunity, 2012.
    https://journals.asm.org/doi/10.1128/IAI.06421-11
  4. Sharma B, Brown AV, Matluck NE, Hu LT, Lewis K.
    Borrelia burgdorferi forms drug-tolerant biofilms in vitro and in vivo.
    Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 2015.
    https://journals.asm.org/doi/10.1128/AAC.00066-15
  5. Marques A.
    Laboratory diagnosis of Lyme disease: advances and challenges.
    Clinical Infectious Diseases, 2015.
    https://academic.oup.com/cid/article/61/7/1089/2895792
  6. Berndtson K.
    Review of evidence for immune dysfunction in post-treatment Lyme disease syndrome.
    Frontiers in Medicine, 2013.
    https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmed.2013.00010/full
  7. Steere AC, Coburn J, Glickstein L.
    The emergence of Lyme disease.
    New England Journal of Medicine, 2003.
    https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra020710
  8. Lewis K.
    Persister cells and the riddle of biofilm survival.
    Nature Reviews Microbiology, 2007.
    https://www.nature.com/articles/nrmicro1707
  9. Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
    Lyme Disease – Surveillance and Statistics.
    https://www.cdc.gov/lyme/datasurveillance/index.html
  10. National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID).
    Chronic Lyme Disease.
    https://www.niaid.nih.gov/diseases-conditions/chronic-lyme-disease