Borelioza to nie choroba toksyn. To immunologia.
Przez lata w przestrzeni publicznej – również tej alternatywnej – utrwaliło się przekonanie, że borelioza „zatruwa organizm toksynami”, a objawy choroby wynikają z ich nagromadzenia. To brzmi logicznie, bo objawy rzeczywiście przypominają zatrucie: mgła mózgowa, zmęczenie, bóle mięśni, nadwrażliwość neurologiczna, problemy ze snem i koncentracją.
Problem w tym, że Borrelia burgdorferi nie produkuje toksyn w klasycznym rozumieniu.
Nie wytwarza ani egzotoksyn, ani endotoksyn takich jak LPS znane z innych bakterii Gram-ujemnych.
Skąd więc biorą się objawy?
Odpowiedź jest bardziej złożona — i znacznie ciekawsza.
Borrelia nie truje. Borrelia prowokuje, a immunologia wariuje.
Borrelia burgdorferi jest bakterią wyjątkową. Zamiast toksyn posiada białka powierzchniowe (lipoproteiny), które bardzo silnie aktywują układ odpornościowy. Najważniejszym z nich jest OspA (Outer Surface Protein A).
To właśnie reakcja organizmu na te białka, a nie toksyny bakteryjne, jest głównym źródłem objawów boreliozy.
W uproszczeniu:
nie bakteria niszczy tkanki
tylko układ odpornościowy, który reaguje na jej obecność
Borelioza OspA – małe białko, duży problem i immunologia wysiada
Białko OspA:
- silnie aktywuje receptory odporności wrodzonej (głównie TLR2),
- pobudza makrofagi, mikroglej i komórki zapalne,
- uruchamia kaskadę cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-6, IL-1β).
Efekt?
- przewlekły stan zapalny,
- objawy neurologiczne,
- bóle stawów i mięśni,
- zaburzenia poznawcze i emocjonalne.
Co istotne — objawy te mogą utrzymywać się nawet wtedy, gdy bakteria została już usunięta.
Mimika molekularna – gdy odporność gubi cel, immunologia wariuje…
Jednym z kluczowych mechanizmów w boreliozie jest tzw. mimika molekularna.
Fragmenty białek Borrelia (szczególnie OspA) są strukturalnie podobne do niektórych ludzkich białek, m.in.:
- białek neuronów,
- elementów osłonek mielinowych,
- tkanek stawowych.
Układ odpornościowy, ucząc się rozpoznawać Borrelia, może „przestrzelić” i zacząć reagować również na własne tkanki.
To tłumaczy:
- przewlekłe objawy po antybiotykoterapii,
- boreliozowe zapalenia stawów,
- objawy neurologiczne bez aktywnej infekcji,
- zjawisko określane jako „post-treatment Lyme disease”.
Nie jest to klasyczna autoimmunologia, ale długotrwałe rozregulowanie odpowiedzi immunologicznej.
Dlaczego więc objawy przypominają zatrucie?
Bo organizm sam produkuje „wewnętrzne toksyny zapalne”:
- cytokiny,
- tlenek azotu (NO),
- wolne rodniki (ROS),
- mediatory zapalne mikrogleju w mózgu.
To endogenna burza zapalna, a nie toksyna bakteryjna, daje uczucie:
- „bycia zatrutym”,
- wyczerpania,
- derealizacji,
- braku regeneracji.
Podsumowanie borelioza i immunologia
Borelioza nie jest chorobą toksyn.
Jest chorobą interakcji bakterii z układem odpornościowym.
Borrelia nie musi produkować trucizn, by wywołać ciężkie objawy.
Wystarczy, że uruchomi układ odpornościowy w sposób, którego ten nie potrafi później wyciszyć.
Zrozumienie tego mechanizmu to jeden z kluczowych kroków do sensownego, holistycznego podejścia do boreliozy — zarówno w diagnostyce, jak i terapii.
Przeczytaj wpis lyme.love/berek
Źródła EBM:
Radolf J.D., Caimano M.J., Stevenson B., Hu L.T.
Of ticks, mice and men: understanding the dual-host lifestyle of Lyme disease spirochaetes.
Nature Reviews Microbiology, 2012.
Steere A.C., Gross D., Meyer A.L., Huber B.T.
Autoimmune mechanisms in antibiotic treatment-resistant Lyme arthritis.
Journal of Autoimmunity, 2001.
Rupprecht T.A., Elstner M., Weil S., Pfister H.W.
Autoimmune-mediated neurological manifestations of Lyme borreliosis.
Journal of Neuroinflammation, 2008.
Chandra A., Wormser G.P., Marques A.R., Latov N., Alaedini A.
Anti–Borrelia burgdorferi immune responses in post-treatment Lyme disease syndrome.
Clinical & Vaccine Immunology, 2010.
Sellati T.J., Bouis D.A., Kitchens R.L., et al.
TLR2-mediated activation of microglia by Borrelia burgdorferi lipoproteins.
Journal of Immunology, 1998.
Behera A.K., Hildebrand E., Scagliotti J., Steere A.C., Hu L.T.
Induction of inflammatory mediators by Borrelia burgdorferi outer surface protein A in human immune cells.
Infection and Immunity, 2006.
Brorson Ø., Brorson S.H.
An in vitro study of the susceptibility of mobile and cystic forms of Borrelia burgdorferi to different antimicrobial agents.
Infection, 1997.
(kontekst przetrwałych form i utrzymującej się stymulacji immunologicznej)
Cameron D.J., Johnson L.B., Maloney E.L.
Evidence assessments and guideline recommendations in Lyme disease: the clinical management of known tick bites, erythema migrans rashes and persistent disease.
Expert Review of Anti-Infective Therapy, 2014.