Jak krętek Boreliozy gra w berka z naszym układem odpornościowym?

Borelioza to choroba wywoływana przez bakterie z rodzaju Borrelia burgdorferi, które mają wyjątkową zdolność do „wkręcania się” w nasz układ odpornościowy. Często słyszymy, że nasze ciała to „pole bitwy” między patogenem, a mechanizmami obronnymi. W rzeczywistości, ta bitwa może przypominać grę w berka, w której krętek jest mistrzem zmiany taktyki w trakcie gry.

Jak to się dzieje? Warto zerknąć na mechanizm zmiennej ekspresji genów białkowych u krętka, który nieustannie zmienia się, by unikać rozpoznania przez układ odpornościowy.

Zmiana w grze berek – jak działa układ odpornościowy?

Układ odpornościowy człowieka jest niezwykle skomplikowanym systemem obronnym, który ma za zadanie wykrywać i eliminować patogeny, takie jak bakterie, wirusy czy grzyby. W momencie, gdy bakteria dostaje się do organizmu, system odpornościowy uruchamia odpowiedź zapalną, a jedno z jego najważniejszych narzędzi to limfocyty T i limfocyty B.

Limfocyty B wytwarzają przeciwciała, które pomagają w wykrywaniu patogenów.
Limfocyty T natomiast, rozpoznają zainfekowane komórki i eliminują je.

Układ odpornościowy stara się wykrywać patogeny na podstawie ich specyficznych białek powierzchniowych, czyli antygenów. Kiedy układ odpornościowy spotyka krętka Boreliozy po raz pierwszy, jego limfocyty T i B zaczynają produkować odpowiednie przeciwciała dedykowane do walki z tą bakterią.

Kiedy krętek zmienia skórę: zmienność ekspresji białek

Problem pojawia się, gdy krętek Boreliozy zmienia swój wygląd. Borrelia burgdorferi nie jest bakterią statyczną. Zamiast tego, ma zdolność do zmiany swoich białek powierzchniowych (czyli antygenów) w trakcie infekcji.

Początkowo, organizm reaguje na jedną wersję tej bakterii, produkując przeciwciała skierowane na konkretne białka. Jednak bakteria, jak tylko dostanie się do organizmu, może zmienić swoją zewnętrzną „skórkę” i „przekształcić się” w inną formę, zmieniając swoje białka powierzchniowe.

To tak, jakby patogen w trakcie gry w berka zmieniał swoją postać i nagle stawał się niewykrywalny dla układu odpornościowego. Limfocyty T i B zaczynają produkować odpowiedź przeciwko bakteriom „a”, ale krętek zmienia się w bakterię „b”, więc już nie są w stanie go rozpoznać.

Co robi układ odpornościowy?

Kiedy układ odpornościowy nie jest w stanie rozpoznać zmienionego patogenu, to odpiera pierwszą linię obrony i może uruchomić mechanizm „przebudowy” w obrębie limfocytów.

Przebudowa limfocytów:

Limfocyty, które wcześniej były dedykowane do walki z bakteriami „a”, teraz muszą zostać „odświeżone” i ponownie wytrenowane, by rozpoznały bakterię „b”. Z tego powodu te limfocyty mogą „uciekać” do grasicy (gdzie przechodzą ponowną edukację i selekcję) lub do węzłów chłonnych, gdzie znowu przechodzą „szkolenie” i dostosowują swoje receptory do nowych białek krętka.

Dlaczego zmiany białek są kluczowe w boreliozie?

Zdolność Borrelia burgdorferi do zmiany białek powierzchniowych jest jednym z głównych powodów, dla których borelioza jest tak trudna do leczenia.

Bakteria po prostu wyprzedza układ odpornościowy, który musi za każdym razem zmieniać swoje strategie, co prowadzi do ciągłych trudności w eliminacji infekcji.

Wnioski dla pacjentów z boreliozą

Dla pacjentów z boreliozą, którzy doświadczają cyklicznych objawów (np. poprawa przez dwa tygodnie, a potem pogorszenie), to może być związane z tą właśnie zmiennością białek krętka. Kiedy układ odpornościowy zaczyna działać przeciwko jednej formie krętka, ten wprowadza zmiany i cykl zaczyna się od nowa.

Ostatecznie, ta nieustanna zmienność i adaptacja patogenu do systemu immunologicznego sprawiają, że walka z boreliozą staje się przewlekła i trudna.

Zużywane prekursory: tryptofan i tyrozyna w aktywacji limfocytów

W kontekście boreliozy, tryptofan i tyrozyna odgrywają kluczową rolę w regulacji odpowiedzi immunologicznej, zwłaszcza w procesie aktywacji limfocytów. Te dwa aminokwasy są niezbędne do produkcji neuroprzekaźników i hormonów, które wpływają na dojrzewanie komórek odpornościowych oraz na ich funkcjonowanie w odpowiedzi na infekcję.

Tryptofan jest nie tylko prekursorem serotoniny (ważnego neuroprzekaźnika regulującego nastrój, sen i funkcje poznawcze), ale także kluczowym składnikiem w procesach metabolicznych, które wspierają odpowiedź immunologiczną. Gdy organizm jest narażony na infekcję, w tym na boreliozę, zapotrzebowanie na tryptofan rośnie. Tryptofan jest używany przez układ odpornościowy do produkcji 5-HTP (prekursora serotoniny), ale także do produkcji cytokin – białek, które są niezbędne do komunikacji między komórkami układu odpornościowego. To prowadzi do aktywacji i dojrzewania limfocytów T i limfocytów B, które są odpowiedzialne za eliminację patogenów.
Tyrozyna natomiast jest prekursorem kilku ważnych neurotransmiterów, takich jak dopamina, noradrenalina i adrenalina – wszystkie mają kluczowe znaczenie w odpowiedzi na stres, ale także w regulowaniu układu odpornościowego. Tyrozyna stymuluje dojrzewanie limfocytów w grasicy, gdzie limfocyty T nabierają zdolności do rozpoznawania i atakowania patogenów. W przypadku infekcji, takich jak borelioza, organizm zużywa dużą ilość tyrozyny, aby wspomóc produkcję tych neuroprzekaźników i przyspieszyć dojrzewanie limfocytów. Niedobór tyrozyny może prowadzić do osłabienia odpowiedzi immunologicznej, co może ułatwić patogenom, takim jak Borrelia burgdorferi, przełamanie obrony organizmu.

Cykl „odżywiania” limfocytów i problem z dostępnością prekursorów

W warunkach infekcji, takich jak borelioza, organizm zmienia sposób wykorzystywania tych prekursorów. Tryptofan i tyrozyna są niezbędne do produkcji nowych limfocytów, które będą walczyć z patogenem. Jednak w wyniku działania Borrelia burgdorferi – szczególnie przez zmieniającą się ekspresję białek powierzchniowych – limfocyty zaczynają być przekierowywane i „zmieniają swoje cele”, co skutkuje „przebudową” w grasicy i innych węzłach chłonnych. Dodatkowo, bakterie w biofilmie mogą wpływać na poziom dostępności tryptofanu i tyrozyny, zmieniając metabolizm w kierunku rozwoju odporności zamiast eliminacji patogenu, co sprawia, że wszystkie te procesy stają się bardziej skomplikowane.

Zmniejszona dostępność tych kluczowych aminokwasów podczas infekcji może prowadzić do osłabienia odpowiedzi immunologicznej i nasilenia objawów boreliozy, co wyjaśnia, dlaczego niektórzy pacjenci doświadczają cyklicznych zmian w nasileniu symptomów. Podczas, gdy układ odpornościowy dostosowuje się do zmieniającej się ekspresji genów krętka, wzrost zapotrzebowania na te prekursory może wpływać na inne mechanizmy organizmu, powodując efekty uboczne, takie jak zmiany w nastroju, zaburzenia snu, a także osłabienie pamięci czy koncentracji.

Podsumowanie – borelioza i berek

Układ odpornościowy może produkować limfocyty dedykowane do bakterii, ale w wyniku zmiany białek, limfocyty muszą przejść „przebudowę”.
Krętek zmienia swoje białka powierzchniowe, by uniknąć wykrycia przez układ odpornościowy.
Ten mechanizm zmienności białek i „berka” prowadzi do przewlekłości objawów boreliozy.
Tryptofan i tyrozyna to niezbędne aminokwasy w procesach aktywacji limfocytów i ich dojrzewania.
W odpowiedzi na boreliozę, ich dostępność w organizmie może zostać zaburzona przez zmiany w metabolizmie, co prowadzi do cyklicznych objawów i osłabienia układu odpornościowego.
Brak tych prekursorów może dodatkowo przyczyniać się do osłabienia odpowiedzi immunologicznej i wydłużenia czasu leczenia.

Trzymam kciuki za Waszą drogę do zrozumienia problemu oraz zdrowia 🙂

Podziel się memikiem:

Źrodła EBM:

Zmienne białka powierzchniowe u Borrelia burgdorferi:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15012613/ (Zmiana ekspresji białek Borrelia w odpowiedzi na układ odpornościowy)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052746/ (Borelioza: zmienność białek powierzchniowych i mechanizmy unikania układu odpornościowego)

Tryptofan i tyrozyna w odpowiedzi immunologicznej Borelioza: