Witaj na statku śmiechu zwanym Borelioza i Konfekcje. Trafiłem na chyba jeden z najbardziej wartościowych wpisów związanych z fizjologią krętków, ich zdolnością do zasiedleń tkanki i wyobraźcie sobie, że nie jest z tego roku, czy zeszłego, tylko z 2010 i jest tak zaskakujący, że musiałem wygenerować kolejnego mema, Halo Nauko, obudź się, od tego wpisu wszystkie linki do prac naukowych są oznaczone [EBM] i postaram się sukcesywnie wpisy uzupełnić o linki – przypomniam, wszystkie linki ze starszych wpisów z bloga Borre.Love są dostępne w mojej pracy naukowej Borelioza jako skomplikowany problem diagnostyczno-terapeutyczny
Źródło [EBM]: Klinika Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji UM w Białymstoku
Co tam ciekawego wypatrzyłem, że aż wygenerowało mema? No przeczytaj samemu:
Wędrówka krętka w kręgowcu (człowieku) zachodzi w sposób aktywny.
Krętek znajduje się w miejscu wkłucia kleszcza tworząc miejscowo rumień (erythema migrans), ale często jednocześnie w odległych miejscach, musi więc pokonać znaczną odległość. W znacznym stopniu ułatwia to budowa krętka. Jest bardzo ruchliwy, bardzo efektywnie przemieszcza się we krwi i
tkankach dzięki wewnętrznym ruchom propulsacyjnym. Jest to możliwe dzięki wewnętrznej budowie flagelli złączonych razem w wiązkę, biegnących wzdłuż całego ciała od końca do końca, które kurczą się jak silny mięsień.
Bakteria skręca się i porusza do przodu, jak korkociąg i sprężyna jednocześnie. Pozwala to na efektywne poruszanie się w otoczeniu gęstszym niż krew.
Brak flagelliny powoduje utratę ruchliwości krętków.
Krętek szybko ucieka z krwi, gdzie układ odpornościowy działa silnie, między włókna kolagenowe ścięgien lub do OUN. Ruchliwe, krętki ”rozpuszczają” tkanki przed sobą, łącząc się z plazminogenem poprzez lipoproteinę OspA na jego powierzchni. Plazminogen aktywowany do plazminy prowadzi do degradacji macierzy pozakomórkowej ECM (extra cellular matrix).
Krętek przyczepia się biegunowo do plazminogenu inicjując wiele kolejnych reakcji, poprzez aktywację kaskady enzymów, takich jak: elastaza, która rozpuszcza ścięgna, a laminaza błonę podstawną. Ponadto B. b. łączy się z innymi białkami ECM jak: fibronektyna, liczne integryny, proteoglikany jak dekoryna, za pomocą białka DbpA i B) (DbpA, DbpB-decorin binding
protein A,B). Dekoryna jest proteoglikanem łączącym się z kolagenem produkowanym przez tkankę łączną. Umożliwia rozsiew i przeżycie w tkankach bogatych w dekorynę. W konsekwencji Borrelia może się ukryć
w tych strukturach pozakomórkowych przed krążącymi leukocytami [EBM].
W przetrwaniu w kręgowcu istotnie ważną rolę odgrywa materiał genetyczny krętka. Jeden chromosom i co najmniej 21 plazmidów – jest to największa ilość plazmidów poznana u bakterii – 8% materiału genetycznego, to ok. 150 genów które kodują lipoproteidy powierzchniowe zmieniające się w czasie
cyklu życiowego krętka.
Zdolne do zakażenia są te, które zmieniają ekspresje na OspC już w drodze do gruczołów ślinowych kleszcza w czasie żerowania (reagują na ph i temp).
Zatem ekspresja Osp C jest istotna w pierwszych 48 godzinach zakażenia, i OspC negatywne bakterie nie są zdolne do zakażania i rozsiewu w kręgowcu.
OspC krętka łącząc się z białkiem Salp15 unika działania układu odpornościowego. Natomiast w kolejnych 8-21 dniach jest znowu zmniejszona ekspresja OspC, a przetrwała ekspresja z kolei inicjuje odpowiedź humoralną, która sprzyja eliminacji.
Zatem, aby uniknąć eliminacji potrzebne są kolejne zmiany, ukrycie się lub zmienność antygenowa [EBM].
Poza selektywną aktywacją wybranych genów odpowiedzialnych za syntezę białek powierzchniowych, w zmianie struktury krętka bierze udział zmienna rekombinacja białek. Niezależnie od kontrolowanej transkrypcji czy kolonizacji krętki generują antygenowo różne populacje poprzez modulowanie wewnątrzkomórkowe (powierzchnia vs periplasma) translokacje lipoprotein.
Ekspresję genów krętka regulują sygnały środowiska, takie jak temp, ph, gęstość komórek, a także czynniki gospodarza. Różna jest ekspresja in vivo takich białek jak hsp, mlp, dbpA bbk 32, erp i (ospE/F zależne) OspC i Osp A.
Indukcja lipoprotein należących do dużej rodziny jak Mlp, Erp, jak OspC w wyższej temperaturze indukuje zmiany w ekspresji genów, które zachodzą w trakcie żerowania (po ekspozycji na ciepłą krew), podobny wpływ ma ph. Ale należy uważać, że proces regulacji jest złożony i wieloczynnikowy.
Generowane są liczne fenotypy w czasie transmisji jak i wczesnych okresów zakażenia. Część jest unicestwiana przez generowane przeciwciała, ale części udaje się przetrwać poprzez zmniejszenie ekspresji genów produkujących białka, przeciwko którym skierowane są przeciwciała.
Tak więc Borrelia burgdorferi posiada arsenał środków, które powodują aktywną lokalną immunosupresję, a także neutralizację mechanizmów efektorowych układu odpornościowego [EBM].
Ciekawym zjawiskiem jest sygnał do szybkiego namnażania się krętków. Już w czasie żerowania – namnażanie ma miejsce w jelitach kleszcza. W ciągu 2-4 dób liczba krętków zwiększa się kilkaset razy. Liczba transmitowanych krętków w efekcie nie jest duża, ale przed dalszym rozsiewem ponownie następuje ich szybkie namnażanie się, być może ma miejsce tu zjawisko „quorum sensing”.
Koniec cytatu.
Borelioza – urojenia czy prawdziwy problem
Wiecie co, te badania są tak niesamowite, że aż wygenerowały drugiego mema i wpis – Zerknij tutaj 🙂
Trzymam kciuki za Waszą drogę do zdrowia!
Zobacz inne wpisy na blogu Borre.Love i zakochaj się w wiedzy o boreliozie, a mamy trochę tematów, na które musisz zwrócić uwagę, że:
- doxycyklina jest nieskuteczna klinicznie w leczeniu boreliozy,
- testy diagnostyczne mają swoje wady
- objawów boreliozy i odkleszczówek jest cała masa,
- bardziej skomplikowanie robi się, jak objawi się ALS czy SM,
- no i jak zaczyna chorować cała rodzina, ale u każdego może objawiać się inaczej…
- pojawiają się objawy depresji, nerwicy, zaburzenia koncentracji czy niezborność ruchów, które mogą pojawić się przy każdej infekcji, nie tylko boreliozą…
- męty / robaczki widoczne w płynie nawilżającym soczewkę, też mogą być od niej…