Na podstawie: KLINICZNE MANIFESTACJE BORELIOZY Z LYME autorstwa Marcina Czarneckiego (Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Chorób Wątroby
i Nabytych Niedoborów Odpornościowych, Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu, I Oddział Zakaźny Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego im. J. Gromkowskiego we Wrocławiu).

TL;DR – co dowiesz się z tego wpisu:

Borelioza nie jest ani prostą infekcją, ani standardowym bugiem – to jak APT (Advanced Persistent Threat) w biologii.
Krętki Borrelia działają jak rootkity: ukrywają się, zmieniają formę, omijają detekcję i psują system długo po „czyszczeniu”.
Zespół poboreliozowy nie jest zmyślony – ale jego przyczyna to nadal otwarta karta: stan zapalny? Autoimmunologia? Biofilm? A może coś, czego jeszcze nie umiemy złapać na logach?
Diagnostyka to debugowanie w trybie safe mode – mało false positive i jeszcze więcej false negative.
Leczenie? Dla jednych działa, dla innych to restart bez usunięcia wirusa.
Formy L, cysty i biofilm to trzy różne historie: jedna raczej mit, druga to mit wymyślony przez ALTMEDów nie rozumiejących problemu boreliozy, a trzecia to realne zagrożenie.
Medycyna akademicka mówi: „To nie infekcja, to echo infekcji”. Praktyka: pacjenci czują się, jakby dalej mieli infekcję.
I najważniejsze: jak czujesz, że coś jest nie tak, a lekarz mówi „to tylko stres” – rozważ zmianę lekarza, nie system.

Borelioza – wirusowa aplikacja, która przerasta nawet najlepsze firewalle

Po przeczytaniu powyższego artykułu, zacząłem się zastanawiać, które określenie jest bardziej trafne?

Borelioza to backdoor, zaszyty przez kleszcza, aktywowany z opóźnieniem i trudny do wykrycia nawet przez najlepsze systemy monitoringu.

Czy może:

Borelioza to nie przypadkowa usterka. To precyzyjnie zaprojektowany exploit, który krok po kroku destabilizuje system biologiczny.

Myślę, że po przeczytaniu tego artykułu, sam wybierzesz, które określenie jest bardziej trafne? No to jedziemy – oczywiście zachęcam Cię do przeczytania artykułu źródłowego, bo jest o wiele bardziej szokujący 😉

**Krętek Borrelia – mikroskopijny pentester**

Wyobraź sobie, że Twój system operacyjny (czytaj: organizm) zostaje zainfekowany przez niewidzialnego hakera, który zamiast exploitów używa… śliny. Kleszcz żeruje przez 24 godziny, czasami mniej – jak update Windowsa – i kiedy już myślisz, że wszystko działa, pojawia się objaw w stylu bawole oko (czyli rumień wędrujący), a potem zaczynają się problemy z logowaniem… do własnych stawów, mózgu i serca.

„Typowy rumień wędrujący to obrączkowata, plamista zmiana barwy czerwonej do sinej z przejaśnieniem w części centralnej […] dlatego też z uwagi na tak charakterystyczny wygląd rumień wędrujący nazywany jest niekiedy 'zmianą o typie bawolego oka’”.

Niestety coraz częściej zdarzają się przypadki, że rumień nie wystąpił po ugryzieniu kleszcza, a reszta objawów wjechała książkowych 🙂

**Jak krętek Borrelia robi „włamanie” do organizmu**

Każda bakteria to haker z własnym zestawem narzędzi. Borrelia, sprawca boreliozy, ma w swoim arsenale specjalne białko o nazwie OspC – to jak wytrych, który pozwala jej wejść do konkretnych „pokoi” w ciele, czyli narządów.

OspC działa jak karta dostępu – u każdego gatunku krętka wygląda trochę inaczej, co sprawia, że niektóre odmiany lepiej „czują się” w stawach, inne w układzie nerwowym, a jeszcze inne na skórze.

Gdy bakteria się dostanie do środka, zaczyna korzystać z ludzkich enzymów – np. wiąże się z plazminogenem, który po aktywacji w plazminę może rozcinać „kratki” i „siatki” międzykomórkowe, czyli naszą macierz pozakomórkową – to taka strukturalna rama między komórkami. To trochę jak otwieranie sobie korytarzy przez ściany biura, zamiast korzystać z drzwi -pisałem o tym we wpisie Zmienność białek, uszkodzenie tkanki – Borelioza.

Borrelia sama nie produkuje żadnych trucizn – nie ma własnych toksyn. Ale powoduje potężne zamieszanie: nasz układ odpornościowy widzi włamanie i zaczyna ostrą obronę, niestety czasem strzelając do wszystkiego, co się rusza – łącznie z własnymi komórkami.

Im bardziej układ odpornościowy naciska, tym bardziej bakteria zmienia strategię: ogranicza produkcję OspC i włącza inne „maskowania” – powierzchniowe białka, które pomagają jej przylegać do naszych tkanek (np. do fibronektyny, lamininy, integryn i glikozaminoglikanów – to takie kleje i zaczepy międzykomórkowe).

Na koniec Borrelia uruchamia jeszcze enzymy-górników, tzw. metaloproteinazy – które rozkładają naszą macierz, żeby mogła się łatwiej rozprzestrzeniać.

Ta bakteria działa jak sprytny rootkit: zmienia swoje białka powierzchniowe (OspC, VlsE), omija immunologiczne firewalle i potrafi przenikać przez barierę krew–mózg. W efekcie mamy neuroboreliozę – czyli proces, który destabilizuje Twój system poznawczy jak nieudany update BIOS-u z rosyjskiego forum.

Co więcej, infekcja potrafi przejść w tryb „headless”, bez żadnych oczywistych objawów. Twój organizm generuje wtedy dodatnie logi (przeciwciała IgG obecne), a lekarz debugguje miesiącami i stajesz się BOHATEREM MEMÓW O BORELIOZIE.

Nieautoryzowane rozszerzenia systemowe

Krętek potrafi wyzwalać autoimmunologiczną aktualizację, która mimo braku bakterii rozwala system – jakby antywirus wpadł w pętlę i zaczął kasować pliki systemowe. Pojawia się tzw. zespół poboreliozowy: wszystko niby czyste, a system dalej muli i crashuje po dwóch zadaniach na raz.

Zespół poboreliozowy – temat toksycznie kontrowersyjny

Zgodnie z Czarneckim i literaturą naukową:

Odsetek pacjentów z utrzymującymi się objawami po leczeniu:
- 3–27% po rumieniu wędrującym
- 10–40% po neuroboreliozieKliniczne manifestacje …

Objawy? Typowe dla „zombie systemu”.

Zmęczenie, bóle mięśni i stawów, zaburzenia pamięci, koncentracji, mgła mózgowa.

Zobacz pełną listę objawów chorób odkleszczowych we wpisie Pełne spektrum objawów potwierdzonych naukowo dawanych przez chorobę zwaną borelioza oraz współinfekcje.

Wszystko wygląda jak przewlekła infekcja, tylko że… dowodów na obecność żywych krętków brak (przynajmniej wg PCR, czyli testu genetycznego wykrywającego DNA bakterii).

O problematyce interpretacji testów oraz serologii są dostępne dwa wpisy na tym blogu:

Wysocespecyficzne przeciwciała przeciwko borrelia VisE P100 P39 OspA OspC borelioza

4 problemy boreliozy i diagnostyki choroby z lyme

No dobra. Skąd się biorą te mity? Zobaczmy:

Cysty, formy L, sferoplasty… czyli co jeszcze może nas wkurzyć

Część środowisk (w tym „medycyna alternatywna” i niektóre media) zaczęła promować teorię, że Borrelia przechodzi w „formy przetrwalnikowe” (tzw. cysty) i dlatego nie daje się wykryć.

Problem?
To niefortunne określenie biologicznie nie ma sensu — Borrelia nie wytwarza cyst w znaczeniu przetrwalników. To raczej formy L — bakterie bez ściany komórkowej. Czy są groźne? Nie udowodniono tego bezsprzecznie.

L-formy bakterii to warianty bez ściany komórkowej, często powstające w odpowiedzi na stres (np. antybiotyki).
Borrelia burgdorferi potrafi przechodzić w takie formy — ale nazwa „cysta” jest rzeczywiście nieprecyzyjna i biologicznie wątpliwa, bo cysta sugeruje formę przetrwalnikową jak u grzybów czy pierwotniaków. A krętek to nie Clostridium.

Co wiemy z badań?

Istnieje kilka prac, które sugerują, że Borrelia może występować jako forma L lub tzw. „round body” w warunkach stresu (np. antybiotyki, zmiana pH, osmotyczny stres).
Prace m.in. Lantos et al. 2014 przeszukały literaturę i nie znalazły mocnych dowodów, że te formy są:
- zdolne do infekcji u ludzi,
- oporne na antybiotyki bardziej niż forma kręta,
- odpowiedzialne za przewlekłe objawy po leczeniu.

Cytując raport Czarneckiego:
„Właściwości patogenne form L nie zostały bezsprzecznie udowodnione. […] Chętnie promowana […] teoria mówiąca o związku między ‘cystami’ a zespołem poboreliozowym ma jednak wyjątkowo wątłe podstawy naukowe”

Podsumowując Obecność – tak. Groźność – nieudowodniona.

A co z biofilmami? Czy krętki robią sobie bunkry?

Tak! Tutaj sprawa wygląda zupełnie inaczej.

Borrelia potrafi tworzyć biofilm, czyli wielokomórkowe struktury otoczone macierzą (coś jak slajmy z „Obcego”), które chronią ją przed:
- antybiotykami,
- układem odpornościowym,
- utlenianiem.

Prace m.in. Sapi et al. 2012 i późniejsze pokazały, że Borrelia potrafi tworzyć biofilm w warunkach in vitro, a w niektórych modelach zwierzęcych i ludzkich znaleziono struktury zgodne z biofilmem w tkankach.

Co to znaczy praktycznie?

Biofilm może tłumaczyć nawroty objawów po leczeniu, jeśli część bakterii przetrwa w tej ufortyfikowanej formie.
Biofilm obniża skuteczność antybiotyków, bo substancje lecznicze słabo penetrują przez tę matrycę.
Układ odpornościowy słabo widzi bakterie w biofilmie – makrofagi i limfocyty mają ograniczony dostęp.

„Krętki mają zdolność aktywowania metaloproteinaz tkankowych, które mogą pomagać w tworzeniu nisz biofilmowych„, a dobrze wiemy, że badania w temacie tworzenia biofilmów boreliozy pokazują, że na modelu mysim krętki borrelia instalują bioflim w sercu.

Kapplan, encefalopatia i termin-widmo

Kapplan i wsp. zaproponowali, by osoby z przetrwałymi zaburzeniami poznawczymi po neuroboreliozie (bez PCR+ i bez zapalenia w płynie mózgowo-rdzeniowym) diagnozować jako zespół poboreliozowy. Czyli coś się dzieje, ale nie wiadomo co. I tu zaczyna się bajzel.

A więc jak jest? Przewlekła infekcja czy nie?

Według medycyny akademickiej:

Zespół poboreliozowy to nie przewlekła infekcja.
Objawy to efekt:
- przewlekłego stanu zapalnego
- autoimmunizacji
- uszkodzeń tkankowych
- zaburzeń neurochemicznych po infekcji

A według niektórych lekarzy praktyków i pacjentów:

Objawy są identyczne jak przy aktywnej infekcji.
Leczenie często daje poprawę, może więc jednak coś siedzi głęboko w systemie?

Podsumowanie

Krętek wywalił ci system.
Niby aktualizacja zrobiona (antybiotyk), ale procesy w tle są nadal zatrzymane.
Oficjalna diagnostyka mówi: „nic nie ma”, ale ty nadal crashujesz co 5 minut i przed oczami widzisz bluescreen.
Czy to duch krętka? Czy systemowa luka? A może kod po ataku nigdy nie wrócił do wersji stabilnej?